Técnica de Edición Genómica en la Neumonía

Tema: Polimorfismos de los genes "FER Y FoxO3": papel en la susceptibilidad, gravedad y pronóstico de la neumonía adquirida en la comunidad.

Los pacientes frecuentes de enfermedades neumocócicas invasivas, presentan deficiencia de una kinasa asociada al receptor de IL-1 (IRAK-4) y de MyD88 (55,56). Los pacientes con estas IDP presentan una alta susceptibilidad a la infección diseminada por S. pneumoniae, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa. 
Los determinantes genéticos de la respuesta del huésped a la infección que desempeñan un papel en la susceptibilidad a la neumonía son FOXO3 y FER. Su estudio contribuye a superar las limitaciones de los actuales modelos clínicos de predicción de riesgo en la neumonía adquirida en la comunidad.

Con este antecedente se estudiaron diferentes grupos de pacientes con NAC para determinar los polimorfismos en los genes mencionados.

Para el gen FER, se estudian dos polimorfismos, rs4957796 (cromosoma 5:109066439T>C) y rs62375529 (cromosoma 5: 109081631T>C), ambos intrónicos y en alto desequilibrio de ligamiento (D´=1 y r2= 0´8), mientras que para el gen FOXO3 el estudio se centró en un SNP sinónimo (no codificante) también intrónico en FOXO3A denominado rs12212067 (cromosoma 6: 108981196T>G).

Resultados:

• El estudio de los genes ayudará a identificar vías patogénicas y descubrir las bases moleculares de la respuesta a los fármacos (farmacogenética).
• Los genes pueden representar, en un futuro próximo, una diana en el tratamiento (terapia génica).

Referencia bibliográfica:

1. Valencia-Gallardo J. Polimorfismos de los genes "FER Y FoxO3": papel en la susceptibilidad, gravedad y pronóstico de la neumonía adquirida en la comunidad [Internet]. Tdx.cat. 2017 [cited 23 December 2017]. Available from: http://www.tdx.cat/handle/10803/394211
2. La tesis como tal no se cito primero porque se demora en cargar el link, por eso esta citada en un compendio de tesis doctorales en red. La información completa de la tesis se encuentra en el siguiente link. https://acceda.ulpgc.es/bitstream/10553/18427/2/0727204_00000_0000.pdf

Terapia con Stem Cells en Neumonía

¿Cómo se dirigen las células madre a los pulmones?

Cuando algo, como medicamentos, sangre o células madre, se presenta a su cuerpo a través de una vía intravenosa, va directamente al lado derecho del corazón. Dentro de un latido de corazón o dos, se empuja directamente a los pulmones. Entonces su sangre distribuye el artículo por todo el cuerpo. Sin embargo, este proceso cambia un poco cuando se trata de células madre. Durante los estudios realizados para los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), los investigadores encontraron que las células madre atraviesan este proceso, pero quedan atrapadas cuando llegan a los pulmones. Esto se conoce comúnmente como la trampa pulmonar, y aunque puede no ser una buena noticia para alguien que desea ver esas células moverse por todo el cuerpo, es una ocurrencia feliz para aquellos que buscan ralentizar la progresión de una enfermedad pulmonar crónica.

Tema: El trasplante de células madre mesenquimatosas alogénicas compactas derivadas de hueso atenúa la gravedad del síndrome de neumonía idiopática en un modelo de trasplante de médula ósea murina.

Tipo de Stem Cells: Células madre mesenquimatosas derivadas de hueso compacto.

Método de obtención: Obtenidas de ratones C57BL/6 (fecundación in vitro) utilizando tratamiento de colagenasa.

Resultados: El cotransplante de CB-MSC atenuó significativamente la gravedad de las lesiones pulmonares y aumentó la tasa de supervivencia de los ratones en comparación con los ratones no cotransplantados. Un mayor porcentaje de Treg, la reducción de los niveles de TNF-α, IFN-γ, CCL5, CXCL9 y CXCL10, la regulación negativa de CXCR3 y CCR5, así como la regulación positiva de CCR7, se observaron en los ratones de cotrasplante de MSCs. Además, el efecto profiláctico de las CB-MSC se asoció con un cambio del equilibrio Th1 / Th2 hacia la polarización Th2 antiinflamatoria.

Referencias bibliográficas:

1. Lung Institute | Stem Cell Treatment Basics [Internet]. Lung Institute. 2017 [cited 17 December 2017]. Available from: https://lunginstitute.com/treatment/stem-cell-treatment-basics/
2. Qiao SK e. Allogeneic Compact Bone-Derived Mesenchymal Stem Cell Transplantation Attenuates the Severity of Idiopathic Pneumonia Syndrome in a Murine Bone Mar... - PubMed - NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2016 [cited 17 December 2017]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28006781

ADN Recombinante en la Neumonía

ADN recombinante en la naturaleza.

En la naturaleza se generan transgénicos, aunque en tiempos prolongados. Por ejemplo, determinados agentes infecciosos incorporan material genético al genoma de su huésped, como lo hace la bacteria Agrobacterium Tumefaciens desde hace millones de años con los vegetales que infecta.

Con la  "colonización genética" se obliga a las planta a fabricar una sustancia de la que solo se puede nutrir esta bacteria, (Agrobacterium Tumefaciens). La bacteria es atraída por sustancias que excreta la planta en sus zonas abiertas por pequeñas heridas. Por allí se introduce, y es entonces cuando transfiere a la célula vegetal un trozo de su material genético: una porción de un plásmido (ADN extracelular cromosómico bactriano), que se integrará en alguna zona del genoma de la planta.

ADN recombinante artificial en la Neumonía.

Tema: Ingeniería genética o tecnológica del ADN recombianate.
Objetivo: Crear moléculas recombinantes entre segmentos de ADN que no presentan homología y que pueden proceder de organismos diversos.
Gen: Gen amp, Gen tet.

Enzima de restricción: Pstl, BamHI y Sall.

Enzima ligasa: No se específica.

Vector: Tipo cósmido
Célula receptora: Célula bacteriana.
Método de inserción del gen: Transformación.
Método de identificación: Electroforesis.

Referencias bibliográficas:

1. Román D. Ingeniería genética o tecnología del ADN recombinante [Internet]. Ivu.org. 2017 [cited 3 December 2017]. Available from: https://ivu.org/spanish/trans/ssnv-genetic.html
2. Biologia i [Internet]. Google Books. 2017 [cited 3 December 2017]. Available from: https://books.google.com.ec/books?id=1R9FQ1xF3iEC&pg=PA84&lpg=PA84&dq=adn+se+recombina+de+forma+natural&source=bl&ots=KH4pzPh7Vt&sig=Bhu1PabBgwTqclmaZWCcbr8uDJY&hl=es&sa=X&ei=djG3UMawJbOq0AHSlIGADw#v=onepage&q&f=true

Prueba molecular (microarray) en la Neumonía

Tema: Exploración de nuevas herramientas seroepidemiológicas: efecto de diferentes condiciones de almacenamiento sobre la estabilidad longitudinal de portaobjetos de microarrays que comprenden antígenos de influenza A, sarampión y Streptococcus pneumoniae.

Objetivo: Desarrollar ensayos para la detección de enfermedades sindrómicas.

Muestra biológica: Antígenos del virus del Streptococcus pneumoniae.

Tipo de ácido nucleico: Polisacáridos capsulares purificados de Streptococcus pneumoniae.

Gen o secuencia a amplificar: Serotipo 14.

Tipo de PCR: Hibridación, microarray.

Pasos en las condiciones de almacenaje:

 Todas las diapositivas se almacenaron en condiciones oscuras. La estabilidad de las diapositivas de microarrays manchados se evaluó en las siguientes cuatro condiciones de almacenamiento:

-Temperatura controlada, desecada (de aquí en adelante abreviada 'TC_D'): los portaobjetos se almacenaron en una cámara de desecación colocada en una sala con temperatura controlada (temperatura promedio de 21  ° C).

-Congelado a -20  ° C, desecado (abreviado 'Congelado'): Los portaobjetos se almacenaron en cajas de plástico individuales que contenían sobres de sílice y se sellaron en bolsas de plástico antes de la congelación.

-37 ° C, desecado (abreviado '37C'): los portaobjetos se almacenaron en una caja de plástico oscura que contenía sobres de sílice y se almacenaron en una incubadora a 37 ° C.  

-Temperatura ambiente, no desecada (RT_ND abreviado). Como esta era la única condición de almacenamiento para la cual la temperatura y la humedad no estaban controladas, registramos la temperatura diaria en grados Celsius (C) y la humedad relativa (RH) expresada en porcentajes (Lascar Electronics, Easy Log USB, versión 7.2.0.0) sobre un período de aproximadamente 16 meses (los datos se registraron entre el 24 de octubre de 2012 y el 16 de enero de 2013, así como entre el 19 de marzo de 2013 y el 21 de febrero de 2014, respectivamente).

Línea de tiempo del experimento. El período de estudio abarcó un total de 22 meses. Las pruebas periódicas de diapositivas de microarrays manchados se realizaron en un intervalo de 2 meses. Por punto de tiempo de prueba, se probaron cuatro diapositivas, una diapositiva por condición de almacenamiento, simultáneamente. La temperatura y la humedad relativa se registraron (indicadas por bloques grises) durante parte del estudio para la condición 'Temperatura ambiente, no desecada'.

Estabilidad de virus (virus de la gripe A y sarampión) y antígenos bacterianos (S. pneumoniae) impresos en portaobjetos de microarrays almacenados en cuatro condiciones diferentes de temperatura y humedad. La estabilidad del antígeno se evaluó mediante pruebas periódicas utilizando alícuotas de grupos de suero específicos a intervalos de dos meses (eje x) que cubren un período total de estudio de 22 meses. Los títulos de Log2 se muestran en el eje y. Los paneles horizontales representan diferentes condiciones de almacenamiento por antígeno. Las líneas de color muestran el título mediciones por antígeno y condiciones de almacenamiento. Las líneas horizontales, punteadas y negras corresponden a los títulos geométricos medios respectivos. Las mediciones fueron aceptables si permanecían dentro de un rango de más / menos un paso de dilución del log2-titer medio. Las cintas grises muestran un intervalo de confianza del 95% alrededor de una línea de regresión lineal invisible para indicar tendencias en la estabilidad del antígeno a lo largo del tiempo. Las mediciones basales (prueba 0) se combinan en una sola marca.

Referencias bibliográficas:

1. Freidl G, Bruin E, Schipper M, Koopmans M. Exploring novel sero-epidemiological tools—Effect of different storage conditions on longitudinal stability of microarray slides comprising influenza A-, measles- and Streptococcus pneumoniae antigens. Journal of Virological Methods [Internet]. 2017 [cited 3 December 2017];245:53-60. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166093416305213
2. Aman M. LIBRO DE APOYO DIDACTICO EN BIOLOGIA MOLECULAR FCM UCE marzo 2015 [Internet]. Joomag. 2015 [cited 25 November 2017]. Available from: https://view.joomag.com/libro-de-apoyo-didactico-en-biologia-molecular-fcm-uce-marzo-2015/0169164001409963499?short

Prueba de PCR en la Neumonía

Tema: Discriminación basada en PCR de los serotipos emergentes Streptococcus pneumoniae 22F Y 33F.

Objetivo: Detectar y diferenciar de manera precisa y reproducible los serotipos 22F y 33F de S. pneumoniae a partir de serotipos genéticamente similares por PCR. 

Muestra biológica: Cultivo bacteriano.

Tipo de ácido nucleico: ADN neumocócico.

Extracción: Kit Taqman Universal PCR Master Mix.

Gen implicado: locicps de los serotipos 22F (CR931682.1), 22A (CR931681.1), 33F (CR931702.1),  33A (CR931698.1) y 37 ( AJ131984.1).

Pares de bases: 399 pb que abarca los genes wcwA y wcwC del serotipo 22A ( wcwA / C _22A ), una  región de 250 pb del serotipo 22F wcwA ( wcwA _22F ), una  región de 148 pb del serotipo 22F wcwC ( wcwC _22F ) y un  control interno de 643 pb ( wcwV). Para la detección y diferenciación de los serotipos 33F y 33A, los cebadores se diseñaron para dirigirse a una región de 593 pb de wcjE y 186 pb para 37.

Tipo de PCR: cmPCR.

Pasos:

-Desnaturalización: 95  ° C durante 15  min.

-Hibridación: 54  ° C durante 90  s.
-Extensión: 72  ° C durante 60  s.

-Extensión final: 72  ° C durante 10 min.

-Número de ciclos: 35  ciclos de desnaturalización a 94  ° C durante 30  s.

Todas las amplificaciones de ADN se realizaron en placas de 96 pocillos en un termociclador C1000 Touch (BioRad Laboratories Inc., Mississauga, ON). Amplicon DNA se almacenó a 4 ° C hasta su uso.  

Visualización: Corrido electroforético.

Resultados representativos para la discriminación basada en PCR de los serotipos22F / 22A o 33F / 33A / 37. A) Reacciones PCR representativas para los serotipos 22F y 22A. Los carriles 1 a 4 representan reacciones de PCR monoplex para los objetivos wcwV (carril 1); wcwA / C 22A (carril 2); wcwA 22F (carril 3), wcwC 22F (carril 4); el carril 5 representa el cmPCR para todos los objetivos; y carril 6 el control negativo para el cmPCR. B) Reacciones de PCR representativas para los serotipos 33F, 33A y 37. Las calles 1 a 3 representan reacciones de PCR monoplex para wzy (carril 1); wcjE (carril 2); tts(carril 3); el carril 4 representa el cmPCR para todos los objetivos; y carril 5 el control negativo para el cmPCR. Para los controles positivos, se usaron las siguientes cepas de referencia NML para S. pneumoniae : SC0291 (serotipo 22F) y SC0059 (serotipo 22A) para el 22F / A cmPCR, y SC0082 (serotipo 33A), SC0065 (serotipo 33F) y SC0086 ( serotipo 37) para el 33F / 33A / 37 cmPCR. Los controles negativos fueron eluidos de la extracción de ácido nucleico realizada con agua de grado PCR. Los tamaños de amplicones se compararon con una escalera de ADN Invitrogen de 100 pb.

Referencias bibliográficas:

1. Gillis H, Demczuk W, Griffith A, Martin I, Warhuus M, Lang A et al. PCR-based discrimination of emerging Streptococcus pneumoniae serotypes 22F and 33F. Journal of Microbiological Methods [Internet]. 2018 [cited 25 November 2017]; 144:99-106. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S016770121730310X
2. Aman M. LIBRO DE APOYO DIDACTICO EN BIOLOGIA MOLECULAR FCM UCE marzo 2015 [Internet]. Joomag. 2015 [cited 25 November 2017]. Available from: https://view.joomag.com/libro-de-apoyo-didactico-en-biologia-molecular-fcm-uce-marzo-2015/0169164001409963499?short

Pruebas confirmatorias y de tamizaje en la Neumonía

El diagnóstico de la neumonía requiere un conjunto de síntomas y signos clínicos y un infiltrado radiológico, con o sin apoyo de datos microbiológicos. Los estudios microbiológicos pueden apoyar el diagnóstico del agente infeccioso, pero los exámenes rutinarios demuestran frecuentemente resultados falsos negativos y también son inespecíficos. Sin embargo, estos estudios se justifican por múltiples razones. Cuando son positivos, el espectro de antibióticos elegido puede ajustarse; el hallazgo de algunos agentes puede tener otras implicaciones y también la acumulación de información sobre sensibilidad de los gérmenes a nivel local es de extraordinaria utilidad para las recomendaciones de terapia empírica.

PRUEBA DE TAMIZAJE 

Para que una enfermedad sea candidata a ser rastreada mediante una prueba de tamizaje se deben cumplir ciertos criterios de Frame y Carlson.

• Que la enfermedad que se está rastreando sea una causa común de morbimortalidad.
• Que la enfermedad sea detectable y tratable en etapas presintomáticas.
• Que las pruebas para su diagnóstico sean efectivas y eficaces.
• Que el tratamiento temprano sea mejor que el tratamiento en la etapa sintomática.
• Que el daño potencial de la intervención sea menor que el tratamiento no precoz.

La prueba más utilizada para el tamizaje de esta enfermedad es la radiografía de tórax

Esta prueba es rápida, no invasiva versátil y sobre todo económica.

Su sensibilidad se encuentra entre el 40% y 60% y su especificidad es mayor del 90% y tiene un alto valor predictivo negativo o positivo.

PRUEBAS CONFIRMATORIAS

Se emplean para llegar a un diagnóstico definitivo de la enfermedad. En el caso de la neumonía, se puede realizar las siguientes pruebas:

• Hemocultivos: Los hemocultivos tienen una posibilidad que fluctúa entre el 4% y el 18% en pacientes hospitalizados con NAC, siendo S. pneumoniae el germen más frecuente aislado.
• Biopsia pulmonar por punción.
• Cultivo rutinario de esputo.
• Examen de anticuerpo fluorescente directo en esputo (AFD).
• Cultivo de líquido pleural.
• Tinción de Gram en esputo.

Referencias bibliográficas:

1. Mehrian P e. High-resolution computed tomography findings in chronic eosinophilic vs. cryptogenic organising pneumonia. - PubMed - NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2017 [cited 19 November 2017]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29037300
2. Horita N e. Sensitivity and specificity of the Streptococcus pneumoniae urinary antigen test for unconcentrated urine from adult patients with pneumonia: a met... - PubMed - NCBI [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2013 [cited 19 November 2017]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23910720
3. Punción B. Biopsia pulmonar por punción: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2017 [cited 19 November 2017]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003860.htm
4. Esputo C. Cultivo rutinario de esputo: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2017 [cited 19 November 2017]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003723.htm
5. (AFD) E. Examen de anticuerpo fluorescente directo en esputo (AFD): MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2017 [cited 19 November 2017]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003553.htm
6. Pleural C. Cultivo de líquido pleural: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2017 [cited 19 November 2017]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003725.htm
7. Esputo T. Tinción de Gram en esputo: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2017 [cited 19 November 2017]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003765.htm

Ejemplo de alteración en la epigenética de la neumonía

Estudios han demostrado que los afrodescendientes son menos susceptibles a presentar neumonía, gracias a la proteína C reactiva esto indica la epigenómica en cuanto a su linaje, pero contradictoriamente los continentes más afectados son África y Asia.

Las propiedades antiinfecciosas de la proteína C reactiva (PCR) incluyen el reconocimiento de moléculas extrañas, la activación del complemento y la unión a la fosfocolina. Los altos niveles séricos son protectores y se correlacionan con la evolución clínica.

Mukamal y colaboradores encontraron en pacientes de raza negra que el haplotipo 790A/1919A/2667G/3872G/5237A del gen de la PCR se asociaba a una disminución en la susceptibilidad de la NAC (OR 0,5; IC 95% 0,3-0,9).

Referencias bibliográficas:

1. Neumonía [Internet]. Organización Mundial de la Salud. 2016 [citado 11 Noviembre 2017]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/es/
2. Cardinal P, Rieppi G, Bengochea M. Medicina genómica aplicada a la neumonía aguda comunitaria [Internet]. Scielo.edu.uy. [cited 11 November 2017]. Available from: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902011000100007

Alteraciones de la traducción en la Neumonía

En la traducción del streptococcus pneumoniae se da la síntesis de las proteínas WZD/wze las cuales están encargadas de la virulencia de esta patología y de su resistencia en cuanto a su cubierta contra los antimicrobianos por ejemplo; betalactámicos, macrólidos,azálidos y fluroquinolasas. La síntesis de estas proteínas se debe a que los genes que codifican el polisacárido se encuentra organizados en un mismo operón. 
El objetivo es buscar péptidos de acción inhibitoria que desactiven los genes o la interferencia de la interacción WZD/wze cuando se expresan mediante un plásmido.

Referencias bibliográficas:

1. Tokarz R, Briese T, Morris G, Ideh R, Chimah O, Ebruke B et al. Serotype Analysis of Streptococcus pneumoniae in Lung and Nasopharyngeal Aspirates from Children in the Gambia by MassTag PCR: Table 1. Journal of Clinical Microbiology [Internet]. 2012 [citado 3 Noviembre 2017]; 51(3):995-997. Disponible en: http://jcm.asm.org/content/51/3/995.full

Alteración de la transcripción en la Neumonía

La transcripción de la neumonía puede ser inhibida en diferentes etapas de la infección:

• La inhibición de la síntesis de proteínas celulares; actúa a nivel de la iniciación de la síntesis de proteínas celulares en los ribosomas. 
• La inhibición de la síntesis de DNA celular; todos los virus provocan inhibición de la síntesis de DNA celular, los virus de RNA probablemente por el bloqueo de la síntesis de proteínas, y los virus DNA para proveerse de nucleótidos, enzimas y otros factores implicados en la replicación. 
• La inhibición de la síntesis de RNA celular; la transcripción esta inhibida probablemente por la competición por la RNA polimerasa II y los factores de transcripción celular. 

Referencias bibliográficas: 

1. Baylay A, Piddock L. Clinically relevant fluoroquinolone resistance due to constitutive overexpression of the PatAB ABC transporter in Streptococcus pneumoniae is conferred by disruption of a transcriptional attenuator. Journal of Antimicrobial Chemotherapy [Internet]. 2014 [citado 28 Octubre 2017]; 70(3):670-679. Disponible en: https://academic.oup.com/jac/article/70/3/670/772810
2. Silterra J, Gillette M, Lanaspa M, Pellé K, Valim C, Ahmad R et al. Transcriptional categorization of the etiology of pneumonia syndrome in pediatric patients in malaria endemic areas. Journal of Infectious Diseases [Internet]. 2016 [citado 28 Octubre 2017];:jiw531. Disponible en: https://academic.oup.com/jid/article-abstract/215/2/312/2631201
3. Zepeda E G, Gvirtzman K C, Kreft V J, Inostroza V E, Díaz A P. Streptococcus pneumoniae e inmunidad innata [Internet]. 2017 [citado 28 Octubre 2017]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-73482013000200005&script=sci_arttext&tlng=en

Alteraciones en la genómica de la Neumonía

Pese a los avances terapéuticos la neumonía comunitaria sigue progresando en un alto porcentaje. Pero ahora tras el "Estudio de asociación de genoma de supervivencia de sepsis por neumonía." Se ha identificado una variante común en el gen FER que codifica la proteína tirosina quinasa no receptora citosólica e influye en el reclutamiento de leucocitos en respuesta a lipopolisacáridos bacterianos, hallazgos relevantes para los posibles mecanismos por los cuales las variantes en este gen podrían influir reduciendo la tasa de muerte por sepsis debido a neumonía. Leer más...

Referencias bibliográficas: 

1. Rautanen A, Mills T, Gordon A, Hutton P, Steffens M, Nuamah R et al. Genome-wide association study of survival from sepsis due to pneumonia: an observational cohort study [Internet]. 2017 [citado 22 Octubre 2017]. Disponible en: http://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(14)70290-5/fulltext
2. Pujol Gebellí X. Infecciones bajo sospecha genética. EXCELENCIENCIA [Internet]. 2015 [citado 22 Octubre 2017]. Disponible en: http://www.excelenciencia.org/articulo.asp?id=10347&catgrupo=33&tipocom=19
3. Imagen de la Neumonía [Internet]. 2017 [citado 22 Octubre 2017]. Disponible en: https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjMWkhS39NfKUsREaUm5Jb4C14bwYuAH4IBTLsNEf2_UftJocuSjUgl45k5ugRb0lUUPbRee5i1LLvAmqIUzLHXWpS05sjmQ09fws0XwAToBfFr6nF7P0o5DQY94FNWU2jqreSqOzqJvOAW/s1600/neumonia+PREVENCION.jpg

¿Qué es la Neumonía?

La neumonía corresponde a la lesión inflamatoria aguda del tejido pulmonar, con compromiso variable de los espacios alveolares, de la vía aérea de conducción y del tejido intersticial circundante. Varios millones de personas desarrollan neumonía y gran número mueren cada año. Con frecuencia la neumonía puede ser una enfermedad terminal en personas que padecen otras enfermedades crónicas graves. Es la cuarta causa de muerte en el Ecuador y la infección mortal más frecuente que se adquiere en hospitales.

Referencias Bibliográficas: 

1. Dr. Tulp. Animación 3D de la neumonía [Internet]. 2014 [citado 8 Octubre 2017]. Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=KqiTg4Ck_mA&t=3s
2. Organización Mundial de la Salud. (2017). Neumonía. [Internet]. [citado 8 Octubre 2017]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/es/

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